Motion Sickness oder auch die Reisekrankheit beschreibt die aufkommende Übelkeit bei bestimmten passiven Bewegungen, zum Beispiel wenn man in einem Auto sitzt oder entgegen der Fahrtrichtung in Bus und Bahn fährt – und von Fahrgeschäften auf dem Rummel ganz zu schweigen. Doch was löst die Symptome aus? Ein Forschungsteam ist ihren Ursachen für eine neue Studie auf den Grund gegangen.
Motion Sickness: Gehirnzellen verantwortlich für verbreitetes Phänomen
Die Reise- oder Bewegungskrankheit, auch unter dem englischen Begriff der Motion Sickness bekannt, kann sich in vielen Situationen bemerkbar machen. Viele Menschen leiden darunter – aber warum? Bislang ging man vor allem von einem sensorischen Fehlverhältnis aus, wobei unsere Augen und Ohren dem Gehirn vermitteln, dass wir uns bewegen, obwohl das nicht der Fall ist.
Im Gehirn selbst gibt es verschiedene Areale, in denen die Sinneseindrücke verarbeitet werden. Was aber letztendlich Motion Sickness auch in den grauen Zellen auslöst, war bislang nicht eindeutig. Der spanische Neurowissenschaftler Pablo Machuca-Márqueza und sein Team schauten aber genauer auf die Vestibulariskerne, einem Komplex aus je vier Hauptkerngebieten sowie zusätzlichen Kerngruppen im dorsalen Rautenhirn.
Zugleich schickte man in Experimenten Mäuse auf einen wilden Ritt, indem man sie auf einen rotierenden Kreisel befestigte. Anschließend schaute man, welche Neuronen besonders aktiv waren während der vielen Umdrehungen. Die Tiere zeigten außerdem eine verringerte Körpertemperatur, einen verminderten Appetit und blieben in ihren Käfigen.
Auch gut zu wissen: Die in Deutschland gängige Bezeichnung als Reisekrankheit ist ein wenig irreführend, da unterwegs weit mehr gesundheitliche Probleme auftreten können. Wir nennen dir deshalb fünf Dinge im Flugzeug, die du besser nicht anrührst.
Diese Neuronen sind für Motion Sickness verantwortlich
Im Zuge ihrer Untersuchungen haben Machuca-Márqueza und sein Team dann bestimmte Neuronen innerhalb der Vestibulariskerne gesperrt und die Mäuse erneut mehrfach rotieren lassen. Dabei fanden sie heraus, dass Neuronen, die für das Protein Vesicular Glutamate Transporter 2 (VGLUT2) verantwortlich sind, eine zentrale Rolle einnehmen. Denn waren diese inaktiv, litten die Tiere auch nicht an der Reise- und Bewegungskrankheit. Waren sie wieder aktiv, kamen auch die Symptome zurück.
Innerhalb dieser Gruppe an Neuronen gibt es jene, in deren Zellen der Rezeptor CCK-A vorkommt. Diese brachte man mit den meisten Fällen auftretender Krankheitssymptome in Verbindung. Allerdings reichte es nicht, diese separat in den Nuclei parabrachialis des Hirns zu aktivieren, wo sie besonders oft vorkommen – dies löste die Krankheit nur teilweise aus. Es müssen also andere, noch unbekannte Verbindungen aus den Vestibulariskernen für die Motion Sickness sorgen.
Weitere Nachforschungen sind notwendig und vor allem an Menschen müsste man jetzt die neuen Erkenntnisse anwenden. Sollte es dann ähnlich ablaufen, könnte man langfristig präziser einen Weg gegen das Problem finden.
Quelle: „Vestibular CCK signaling drives motion sickness–like behavior in mice“ (PNAS 2023)
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